Як біоміметична модель мозку без даних з тварин відтворила навчання і знайшла 20-відсоткову «збійку» нейронів

Чи може комп’ютерна симуляція, сконструйована за канонами біології, навчатися як жива система? Нова робота міжнародної команди дає ствердну відповідь. Модель мозку, побудована з нуля, не просто навчилася, а й підказала, що ми пропускали в реальних даних.

Як усе починалося: пошук вірної копії механіки мозку

Раніше більшість моделей або деталізували окремі клітини, або описували мозок на рівні великих мереж – однак рідко поєднували обидва підходи. На цьому тлі постдок Дартмутського коледжу Ананд Патхак створив біоміметичну модель мозку, яка зберігає і «дерева», і «ліс»: дрібні контури нейронів і великомасштабну архітектуру регіонів. Усередині моделі закладені «примітиви» – невеликі мікросхеми з кількох клітин, що реалізують фундаментальні обчислювальні функції. Наприклад, у корі реалізовано winner‑take‑all механізм: збуджувальні нейрони, активовані через глутаматні синапси, конкурують, щільно з’єднуючись із гальмівними, аби приглушити один одного. Водночас команда наклала реальні біологічні обмеження: від електрохімічних правил взаємодії до синхронізації нейронів у ритмах. Усе це підсилено впливом нейромодуляторів, зокрема ацетилхоліну, що змінює обробку інформації між регіонами.

Ключова подія: модель відтворює навчання тварин і «показує» приховані клітини

Далі розробку випробували в задачі, раніше виконаній лабораторними тваринами: потрібно було дивитися на патерни точок і обирати одну з двох категорій. Модель, що ніколи не «бачила» жодних даних з експериментів на тваринах, навчилася з такою самою нервовою «стрибкоподібністю» прогресу, відтворивши і поведінку, і характерні нейронні сигнали. Архітектура охоплювала чотири регіони, важливі для базового навчання і пам’яті: кору, стовбур мозку, стріатум і структуру TAN (тонічно активні нейрони), яка вносила варіативність через викиди ацетилхоліну. На початку TAN допомагали системі «досліджувати» варіанти, а зі зростанням навченості зв’язки кори та стріатума посилювалися і пригнічували TAN – рішення ставали стабільнішими. Водночас проявився знайомий із тварин бета‑синхрон: чим сильніша синхронізація кори і стріатума в бета-діапазоні, тим вищою була точність вибору.

Команда підкреслює: модель, побудована «з білого аркуша», породила профілі нейронної активності, які надзвичайно збіглися з записами у тварин – і лише потім були з ними зіставлені.

Реакція й переосмислення: коли симуляція підсвічує прогалини в даних

Найбільшим сюрпризом стала група «неконгруентних» нейронів – близько 20 відсотків, чия активність різко зростала перед помилками моделі. Спершу це списали на артефакт симуляції. Однак повторний аналіз наявних записів із тварин показав такі ж патерни – просто раніше їх не виділяли. Дослідники припускають, що ці клітини можуть бути «механізмом пробних кроків»: інколи корисно порушити завчене правило, якщо середовище раптово змінюється. На користь цієї ідеї є й незалежні дані з іншої лабораторії Picower Institute, які свідчать, що люди та тварини періодично «випробовують» альтернативи.

Наслідки: що вже змінилося після відкриття

Публікація в Nature Communications стала відправною точкою для практичного застосування. Співавтори з Дартмутського коледжу, MIT та Університету Стоуні-Брук розгортають платформу для біоміметичного моделювання мозку з прицілом на нейробіотехнології і тестування втручань, включно з лікарськими засобами. Команда повідомляє про підтримку від Baszucki Brain Research Fund (США), Office of Naval Research та Freedom Together Foundation. У фокусі – перехід від збігів із даними тварин до керованого пошуку терапевтичних цілей.

• Виявлено 20-відсотковий клас «неконгруентних» нейронів, який корелює з помилками і може слугувати маркером гнучкого навчання.
• Підтверджено бета‑синхрон кортико‑стріарних мереж як індикатор коректних рішень у процесі навчання.
• Запущено прикладне розширення моделі як платформи для раннього випробування нейротерапевтичних втручань ще до дорогих клінічних етапів.

Що далі: від моделі до нейротерапевтик

Наступний крок – ускладнення моделі: додано нові регіони та інші нейромодулятори, стартували випробування фармакологічних впливів на її динаміку. Мета проголошена чітко: ефективніше відкривати та вдосконалювати нейротерапевтики, випереджаючи ризики і витрати клінічних досліджень. Частина команди заснувала компанію для розвитку біотехнічних застосунків моделі; Ліліанна Р. Мухіка‑Пароді (Stony Brook), головна дослідниця проєкту Neuroblox, очолює її як CEO. Якщо тенденція збережеться, подібні біоміметичні симулятори можуть стати стандартом передклінічного скринінгу і новим способом розуміння мозкових розладів.